METABOLIC INDICES DYNAMICS VERIFYING THE CONTINUITY OF PATHOLOGIC PROCESS PROGRESSION IN MULTIPLE SCLEROSIS

Abstract


The article gives an analysis of the metabolic dynamics verifying protein and lipid free-radical oxidation (FRO) intensification and a functional imbalance in the enzymatic and nonenzymatic segments of the antioxidant defense system (ADS), which identifies the presence of oxidative stress - one of the components of the complex pathogenesis of Multiple Sclerosis. The understanding of the complex pathogenesis of all clinical forms and phases of Multiple Sclerosis makes it possible to make a case for an effective pathogenetic therapy in the evidence-based practice, which is considered to be a basis for improvement of life quality of patients suffering from this serious disorder.

Full Text

Медико-социальная значимость. На современном уровне наших знаний необходимо рассматривать рассеянный склероз, как мультифакториальное, прогрессирующее, аутоиммунное заболевание центральной нервной системы у лиц молодого возраста с генетической предрасположенностью и влиянием неблагоприятных факторов внешней среды. В инициировании и реализации которого ведущую роль играют вирусы и наследственная предрасположенность, реализуемая полигенной системой, ответственной за формирование иммунного ответа и определенного типа метаболизма. Болезнь характеризуется непрерывным течением во времени, а клинически проявляется в виде обострения и ремиссии или в форме непрерывно прогрессирующего процесса с быстрым развитием инвалидизации больного. В клиническом течении рассеянного склероза на современном этапе необходимо отметить следующие тенденции. Имеет место рост заболеваемости. Регистрируется расширение возрастного диапазона начала заболевания, что привело к появлению достоверного рассеянного склероза не только в юношеском, но в подростковом и детском возрасте 3-4 года, а так же отмечены случаи диагностики рассеянного склероза после 50 лет. В последние десятилетия отмечены случаи перехода ремитирующей формы клинического течения заболевания во вторично-прогресирующую в более ранние сроки. Клиника дебюта рассеянного склероза или как последние годы это определилось аббревиатурой КИС - клинически изолированного синдрома реже стала проявляться в виде оптического неврита, а чаще двигательными и координаторными нарушениями. Все это подтверждает медико-социальную значимость проблемы. Материалы и методы исследования. В настоящем исследовании приняли участие 60 пациентов с ремитирующей формой клинического течения рассеянного склероза, которые были разделены на две группы: I группа состояла из 30 пациентов с РРС в стадии обострения процесса II группа - 30 пациентов с РРС в стадии ремиссии В III - контрольную группу вошли 30 доноров. Всем трем группам были проведены исследования крови с определением параметров первичных, вторичных и конечных продуктов для анализа интенсификации СРО, а также показателей активности маркеров ферментативного и неферментативного звеньев эндогенной системы антиоксидантной защиты для верификации функционального дисбаланса. Полученные результаты и их обсуждение Прежде всего проанализируем интенсивность процессов СРО у больных с РРС, разделенных на две примерно равные рандомизированные группы в стадии ремиссии и в стадии обострения. И в той, и в другой отмечен рост интенсивности этих процессов по параметрам первичных, вторичных и конечных продуктов СРО, но при обострении прослеживастся тенденция к более выраженному росту вторичного продукта СРО - малонового диальдегида (см. рис.1,2). Рис.1 Рис.2 При РРС в стадиях ремиссии и обострения регистрируется компенсаторное увеличение показателя активности витамина Е, а показатели антиокислительной активности плазмы и перекисной резистентности эритроцитов проявляли тенденцию к росту только при обострении процесса. (см.рис. 3,4) Рис.3 Рис.4 Снижение же уровня общих и небелковых тиолов oтмечено в ремиссии, и при обострении процесса ремитирующего клинического течения рассеянного склероза. Снижение уровня активности общих и небелковых тиолов является косвенным признаком снижения уровня восстановленного глутатиона, что указывает на проявление функционального дисбаланса в неферментативном звене антиоксидантной защиты (см. рис. 5,6). Рис.5 Рис.6 В стадии обострения по сравнению со стадией ремиссии при РРС отмечены более выраженные изменения ферментативного звена АОЗ с большим снижением активности глутатионредуктазы. Это говорит о более выраженном в этой стадии процесса функциональном дисбалансе антиперекисного комплекса, представленного звеном глутатионредуктаза - восстановленный глутатион (см. рис. 7). Рис.7 Заключение. Таким образом, результаты проведенного исследования продемонстрировали достоверное повышение интенсивности процессов СРО у больных РРС в стадии обострения и ремиссии, что является подтверждением формирования первого блока окислительного стресса . Отмечены также некоторые особенности компенсаторной активности и функционального дисбаланса неферментативного звена и дисбаланса ферментативного звена АОЗ, наиболее выраженного в антиперекисной системе, фрагментом которой является глутатионредуктаза - -восстановленный глутатион, что является подтверждением формирования второго блока окислительного стресса. Это верифицирует роль окислительного стресса в патогенезе ремитирующей клинической формы течения рассеянного склероза. Проявления окислительного стресса в патогенезе РРС в стадии обострения и ремиссии убедительно указывает на непрерывность течения патологического процесса при этой клинической форме. Образно говоря, патологический процесс при рассеянном склерозе представляется айсбергом, надводной частью которого являются клинические проявления, подверженные динамике, а именно: увеличение симптомов и утяжеление состояния больного в период обострения, а в период ремиссии стабилизация состояния и нивелирование некоторых симптомов. Массивная же подводная часть характеризует непрерывность патологического процесса в независимости от стадий.

About the authors

M A Lutsky

Voronezh State Medical Academy


M A Smelyanets

Voronezh State Medical Academy


References

  1. Рассеянный склероз: избранные вопросы теории и практики.Под ред. И.А. Завалишина, В.И. Головкина. М 2000.-639 с.
  2. Завалишин И.А., Захарова М.Н Рассеянный склероз: современные аспекты этиологии и патогенеза. Журнал неврологии и психиатрии (спец. выпуск) 2003;2:10-17.
  3. Шмидт Т.Е. Рассеянный склероз/Т.Е. Шмидт, Н.Н. Яхно. - М.: Медицина, 2003. - 156 с.
  4. Рассеянный склероз. Клиническое руководство под редакцией Гусева Е.И., Завалишина И.А., Бойко А.Н., М.: Реал тайм, 2011. - 528 с.

Statistics

Views

Abstract - 0

PDF (Russian) - 0

Article Metrics

Metrics Loading ...

This website uses cookies

You consent to our cookies if you continue to use our website.

About Cookies