JUSTIFICATION OF THE COMBINED PHARMACOLOGICAL IMMUNOTHERAPY OF UROGENITAL CLAMIDIOSIS


Cite item

Abstract

It is surveyed 101 patients with urogenital clamidiosis at the age of 19-53 years. During research stanovleno existence of an inflammation, deficiency of T - an imbalance In - a supressiya of fagotsitarny of links of immunity. Carrying out basic neimmunotropny treatment of a disease doesn't eliminate disorder of protective reactions, but promotes modification of initial nature of standard violations. Inclusion in basic therapy of modulators korrigirut changes of an immunological homeostasis and realizes various mechanisms of action: at not OVIR, not OVIR in combination with gipokseny, not OVIR in a combination from superlymphoma. The complex three-component immunotherapy of pathology not OVIR, superlymphoma, gipokseny causes the maximum corrective effect.

Full Text

Актуальность. Урогенитальный хламидиоз является важной медико-социальной проблемой не только ввиду высокой распространенности этой инфекции, но и большой частоты обусловленных им осложнений, а так же неблагоприятных последствий, негативно влияющих на демографические показатели. Восприимчивость к возбудителю урогенитального хламидиоза приближается к 100%, особенно высока она у лиц, страдающих иммунодефицитными состояниями любого генеза. Урогенитальный хламидиоз ведет к невынашиванию беременности, внутриутробному инфицированию плода, инфицированию новорожденного и тем самым к повышению антенатальной смертности, возникновению конъюнктивитов и пневмоний у новорожденных. Это негативно влияет на показатели перинатальной и детской смертности и на состояние здоровья населения в целом. Большую роль играет хламидийная инфекция в развитии фоновых и предраковых заболеваний шейки матки. Лечение больных урогенитальным хламидиозом, особенно хронических и персистирующих форм инфекции, является непростой задачей. На данный момент острые и хронические инфекционные болезни хламидийной природы занимают одно из первых мест среди заболеваний урогенитального тракта, несмотря на появление более новых и широкое применение имеющихся противомикробных и противовоспалительных средств. Терапия, применяемая в настоящее время, при урогенитальном хламидиозе, включающая в себя воздействие на возбудитель, уменьшение интоксикации, снижение степени выраженности воспалительных реакций, к сожалению, не позволяет решить эту проблему в полном объеме. Поскольку иммунные механизмы играют важную роль в патогенезе хламидийной инфекции, важным компонентом лечения урогенитального хламидиоза являются мероприятия, направленные на повышение иммунореактивных способностей организма. С учетом современного понимания патогенеза урогенитального хламидиоза для его лечения необходимо сочетанное (комбинированное) применение модуляторов системной, местной антиинфекционной резистентности, метаболического иммунитета, антиоксидантной системы, интерферонов или интерфероногенов. Материал и методы исследования. Материалом исследований были лабораторные данные 101 больного, страдающего урогенитальным хламидиозом в возрасте от 19 до 53 лет. Все пациенты прошли однотипное клиническое, иммунологическое, лабораторное обследование, получали стандартизованный набор традиционных лекарственных средств. Иммунологическое обследование включало определение: популяций и субпопуляций лимфоцитов, поглотительной способности нейтрофилов методом лазерной проточной цитометрии по принципу иммунофенотипирования; кислородзависимого метаболизма нейтрофилов с помощью спонтанного и активированного теста с нитросиним тетразолием; концентрации циркулирующих иммунных комплексов спектрофотометрическим методом; сывороточных иммуноглобулинов классов А, М, G методом радиальной иммунодиффузии в геле; концентрации про- и противовоспалительных цитокинов в сыворотке крови иммуноферментным методом. Полученные результаты и их обсуждение. Алгоритм анализа полученных клинико-лабораторных данных состоял из количественной оценки их отличий от уровня нормы у здоровых лиц до лечения, а так же - мобильного и нормализующего эффектов дифференцированной иммунотерапии от исходных и нормативных значений параметров. В остром периоде заболевания расшифровка иммунограммы выявляет наличие у пациентов воспаления, подавление клеточных защитных реакций, уменьшение числа В-лимфоцитов, с дисиммуноглобулинемией по основным белкам, наличие токсикоза, угнетение поглотительной и метаболической способности фагоцитов. Ведущими параметрами, составляющими исходной формулы расстройств иммунной системы (ФРИС), оказались: избыточная продукция тяжелых иммунных белков третьей степени, угнетение кислородпродуцирующей активности нейтрофилов периферической крови максимальной выраженности на фоне дефицита Т-клеток второй степени (IgM+3НСТак¯3CD3¯2). Все это характеризует наличие у больных с данной патологией дисбаланса иммунной системы. Проведение базового неиммунотропного лечения меняет от исходного уровня состав формулы, свидетельствуя о наличие у пациентов воспаления, угнетения клеточных защитных реакций и гипоиммуноглобулинемии по основным белкам средней выраженности: П+3СD3¯3IgG¯2. Дополнительное включение в лечебный комплекс неовира приводит к накоплению у больных эозинофилов, стимуляции второй степени количества естественных киллеров и производству провоспалительного цитокина - фактора некроза опухолей альфа - Э+2СD16+2ФНО+2. Применение в терапии пациентов метаболика и антиоксиданта гипоксена приводит к накоплению у больных носителей маркера СD16, иммунных глобулинов класса М и периферических фагоцитов: СD16+3IgM+3СD11b+3. Стимулятор регионального иммунитета суперлимф на фоне базового лечения и неовира в свою очередь обусловливает изменение состава итоговой ФРИС - Э3+СD193+ИЛ-42+. Комбинация двух иммунотропных и метаболического препарата способствует снижению содержания Т-супрессорных клеток, что свидетельствует о вторичной стимуляции клеточно обусловленных защитных реакций, снижению числа естественных киллеров и накоплению фагоцитов - СD82-СD162+СD11b2+. Определение состава формулы мишеней иммунокоррекции (ФМИ) позволяет выявить мишени в иммунной системы комбинации традиционных лекарственных средств с корректорами. Состав ФМИ одного базового лечения определяется - СD32-СD42-МСМ2- (лимфопения, уменьшение количества Т-хелперов и снижение маркера токсикоза - концентрации молекул средней массы). Дополнительное включение в традиционный лечебный комплекс неовира обусловливает стимуляцию лимфоцитарного кровяного ростка, накопление В-лимфоцитов и снижение содержания свидетелей воспаления моноцитов: Лф3+СD193+М2-. У аналогичных больных метаболик и антигипоксант гипоксен реализаует практически такое же действие, но вместо монопении увеличивает число носителей маркера СD11b (фагоцитов периферической крови): СD11b3+МСМ2-Лф2+. Налицо сложение эффектов неовира и гипоксена. Сочетание интерфероногена неовира с местным активатором антиинфекционной резистентности суперлимфом в свою очередь обеспечивает преимущественную стимуляцию резервного кислородного метаболизма нейтрофилов с накоплением количества Т-хелперов и концентрации противовоспалительного ИЛ-4 - НСТак3+СD11b3+ИЛ-42+. Комплексная трехкомпонентная иммуно-метаболическая терапия урогенитального хламидиоза обусловливает увеличение уровня фагоцитов периферической крови, клеток носителей кластера дифференцировки СD4 с хелперной функцией и спонтанного теста с нитросиним тетразолием: СD11b3+СD42+НСТсп3+. На основании анализа данных, полученных в результате проведенного исследования, были сделаны следующие выводы: 1. У больных урогенитальным хламидиозом установлено наличие воспаления, дефицита Т-, дисбаланса В-, супрессия фагоцитарного звеньев иммунитета с следующими ключевыми параметрами, обобщенными формулой расстройств иммунной системы - IgM3+НСТак3-СD32-. 2. Проведение базового неиммунотропного лечения заболевания не устраняет расстройства защитных реакций, но модифицирует исходный характер типовых нарушений - П3+СD33-IgG2-. 3. Дополнительное включение в базовую терапию больных модуляторов различного механизма действия корригирует изменения иммунологического гомеостаза и реализует различные механизмы действия: у неовира - Лф3+СD193+М2-, неовира в сочетании с гипоксеном - СD11b3+МСМ2-Лф2+, неовира в комбинации с суперлимфом - НСТак3+СD11b3+ИЛ-42+. 4. Комплексная трехкомпонентная иммунотерапия патологии неовиром, суперлимфом, гипоксеном обусловливает максимальный корригирующий эффект со следующим набором ключевых показателей формулы мишеней - СD11b3+СD42+НСТсп3+. 5. Общий рейтинг количественной лабораторной активности вариантов иммунотерапии оказался следующим: базовое лечение в комбинации с неовиром, суперлимфом и гипоксеном; традиционная терапия в сочетании с неовиром и суперлимфом; базовая терапия в комбинации с неовиром и гипоксеном; традиционное лечение, сочетающееся с применением неовира; один традиционный набор лекарственных препаратов.
×

About the authors

A M Zemskov

Voronezh state medical Academy

S V Startsevа

Voronezh state medical Academy

Y A Deyevа

Voronezh state medical Academy

N Y Narayeva

Voronezh state medical Academy

I I Zhurikhinа

Voronezh state medical Academy

References

  1. Земсков А.М. Клиническая иммунология/А.М. Земсков, В.М. Земсков, А.В. Караулов. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2008. - 435 с.
  2. Адаскевич В.П. Урогенитальный хламидиоз / В.П. Адаскевич, В.М. Козин // Кожные и венерические болезни. - М., 2006. -765 с.
  3. Хаитов Р.М. Иммунология. Норма и патология/Р.М. Хаитов, Г.А. Игнатьева, И.Г. Сидорович. - М.: Медицина, 2010. -750 с.

This website uses cookies

You consent to our cookies if you continue to use our website.

About Cookies