THE ROLE OF LOW INTENSITY LASER THERAPY IN PAROXYSMAL ARRHYTHMIAS ON THE BACKGROUND OF PATHOLOGY NONCORONARY

Abstract

The author considers two variants of treatment of paroxysmal arrhythmias in patients with noncoronary disease. Confirmed the positive effect of laser therapy on autonomic balance of these patients, that allows increasing the effectiveness of medical antiarrhythmic therapy and the risk of side effects from the possible effects of drug therapy.

Full Text

Актуальность. Серьезную проблему представляет применение антиаритмических препаратов, которые могут негативно влиять на клиническое течение сопутствующей некоронарогенной патологии. [3] Имеются сведения о возможности низкоинтенсивного лазерного излучения (НИЛИ) существенно влиять на баланс вегетативной нервной системы (В.Д.Сидоров,2000). Помимо этого НИЛИ обладает регенераторными эффектами и улучшает микроциркуляцию в тканях (Никитин А.В., 2000, Бабушкина Г.В.2003, Картелищев А.В. 2003). Материал и методы исследования. В исследование было включено 104 человека (48 мужчин и 56 женщин) в возрасте от 42 до 63 лет, имеющих в анамнезе ПНР и сопутствующие соматические заболевания. Пациенты обеих групп были сопоставимы по полу (р>0,05) и возрасту (р>0,05). Всем пациентам было проведено суточное мониторирование ЭКГ по Холтеру, ЭХО-КГ; пациентам с длительностью пароксизма ФП более 48 часов - ЧПЭХО-КГ для выявления тромбов в ушке левого предсердия. Обследуемые больные были разделены на две группы сравнения: основную и контрольную. Первая группа пациентов в количестве 54 человек (26 мужчин и 28 женщин). Средний возраст в группе составил 53,7±7,7. Вторая группа - 50 пациентов (22 мужчин и 28 женщин). Средний возраст в данной группе составил 52,2±6,4 лет. Пациенты основной группы помимо традиционной ААТ в лечении получали НИЛИ, пациенты контрольной группы - только традиционную ААТ. Пациенты основной группы получали в лечении лазеротерапию (ЛТ), которая проводилась с использованием аппарата «МУСТАНГ» модель 024-БИО, генерирующего импульсное излучение в ближнем инфракрасном диапазоне: длина волны 0,89 мкм, импульсная мощность 5 Вт., частота излучения в первых трех процедурах 80Гц, в 4-6-й - 150 Гц, в 7-10-й - 1500 Гц. Облучение проводилось по 3 стандартным полям. Поле 1 - область средней трети грудины; поле 2 - область верхушки сердца; поле 3 - левая подлопаточная область. Время воздействия на одно поле 0,5-2 мин на курс 10 процедур, проводимых ежедневно. Методика контактная стабильная по полям. Повторный курс через 6 месяцев. С целью предотвращения эффекта обострения заболевания в процессе проведения лазеротерапии больным назначался прием АЭВИТ-а 600 мг в сут. Все пациенты получали базисную терапию: варфарин в индивидуальной дозировке, позволяющей поддерживать МНО на уровне 2,0-3,0 (60 человек) или аспирин в ежедневной дозе 325 мг у пациентов с противопоказаниями к пероральной антикоагуляции или с низким риском тромбоэмболических осложнений (44 пациента). Распределение пациентов в группах в зависимости от вида аритмии представлено в таблице 1. Таблица 1 Распределение исследуемых пациентов в группах в зависимости от вида аритмии. Вид нарушений ритма сердца (НРС) Гр. I абс. - % Гр. II абс. - % Всего ПФП 54- 100% 50 - 100% 104 - 100% Наджелудочковая экстрасистолия (НЖЭ) 26- 52% 32 - 60% 58 - 56% Желудочковая экстрасистолия (ЖЭ) 23 - 46% 29 - 54% 52 - 50% Использование медикаментозных схем купирования пароксизмов ФП осуществлялось в соответствии с международными рекомендациями лечения ПФП. Традиционная медикаментозная ААТ включала: купирование пароксизма ФП в условиях стационара амиодароном по схеме: инфузия 5-7 мг/кг в течение 30-60 мин, далее при необходимости 1,2-1,8 г/сут, разделив на 3-4 приема (общая доза до 10,0). Противорецидивная медикаментозная антиаритмическая терапия (ААТ) включала применение следующих антиаритмических препаратов и зависела от формы ПФП: вагусная, адренергическая или смешанная. При адренергической ПФП (АПФП) назначались препараты с адреноблокирующими свойствами (соталол), при вагусной (ВПФП) - этацизин, при смешанной (СПФП) - амиодарон или пропанорм. Суточные дозировки препаратов составили : амиодарон 100-400 мг/сут, пропанорм 450-900 мг/сут, этацизин 25-50 мг/сут, соталол 240-320 мг/сут. Выбор ААП осуществлялся согласно рекомендациям Всероссийского научного общества кардиологов для лечения ФП с учетом наличия других видов нарушений ритма; зависел от сопутствующей некоронарогенной патологии и был обусловлен выраженностью тахисистолии и сердечной недостаточности, а также индивидуальной переносимостью лекарственных средств. Так, при хронической обструктивной болезни легких и сахарном диабете из назначений исключались соталол и пропанорм, при хроническом аутоиммунном тиреоидите - амиодарон, т.е. выбор ААП для конкретного пациента был обусловлен сопутствующим некоронарогенным заболеванием (табл.2). Таблица 2 Распределение пациентов в группах в зависимости от получаемой терапии. ААП Гр.I (абс./%) Гр.II ( абс/%) Амиодарон 36- 67% 35 - 70% Соталол 8 - 13% 7 - 14% Пропанорм 4 - 8% 3 - 6 % Этацизин 6-12% 5 - 10% Статистический анализ результатов исследований проводился на персональном компьютере Intel Pentium IV с применением пакета прикладных программ «STATISTICA» (StatSoft, USA). Значимость различий средних значений показателей определялась с помощью t-критерия Стьюдента (для нормального распределения признаков), также использовались непараметрические методы (тест Уилкоксона). Статистически значимыми считались значения ρ<0,05. Полученные результаты и их обсуждение. По современным представлениям, временной анализ ВРС относится к методам наиболее информативного, надежного и прогностически значимого определения состояния механизмов вегетативной регуляции сердечного ритма (Бабунц И.В. и соавт., 2002; Umetani K. et al., 2005). [2] Анализировались все общепринятые временные и частотные показатели. Использовался общепринятый частотный диапазон. Также ХМ ЭКГ использовалось у больных с пароксизмальными нарушениями ритма для оценки эффективности профилактической антиаритмической терапии и выявления бессимптомных пароксизмов.[1] До начала терапии межгрупповые различия показателей были статистически недостоверны (таб.3). Таблица 3 Частота приступов ПФП до лечения и на фоне терапии. До лечения Через 1 месяц Через 6 месяцев 1 группа (НИЛИ) 7,42±0,90 3,80±0,46* 4,20±0,64 8,50±0,84 3,76±0,52* 4,46±0,50 7,57±0,86 3,68±0,60* 4,52±0,73 2 группа 7,70±0,74 4,45±0,24** 6,46±0,58 8,29±0,64 4,26±0,35** 6,14±0,51 8,20±0,71 4,52±0,34** 6,28±0,64 Примечание: в верхних ячейках строк таблицы - значения - ВПФП, в средних - АПФП, в нижних - СПФП, * - р<0,1; ** - р<0,05 Показатели временного анализа ВСР при ВПФП имели тенденцию к повышению параметров: SDNN (мс) 186,44±1,20; RMSSD (мс) 42,12±0,38, что свидетельствовало о существенном усилении влияния парасимпатической нервной системы на регуляцию сердечного ритма. При АПФП во время бодрствования отмечалась синусовая тахикардия с ЧСС 94,6±0,7 уд/мин. Показатели временного анализа ВСР характеризовались сниженными параметрами: SDNN (мс) 155,41±1,64; RMSSD (мс) 34,58±0,26. Все эти данные свидетельствовали о повышении активности симпатической нервной системы. Через 1 месяц после проведения курса НИЛИ в 1 группе количество приступов в месяц сократилось в среднем в 2,4 раза с 7,68±0,76 исходно до 3,72 ±0,32 (р<0,05), во 2 группе при использовании только медикаментозной ААТ в 1,7 раза с 7,76±0,72 до 4,38±0,26 (р<0,05). Таким образом, наилучший эффект от проводимой терапии отмечался у пациентов 1 группы, где пациенты наряду с традиционной ААТ получали курс НИЛИ. В результате лечения средняя длительность пароксизма ФП в часах сократилась в 1 группе в 2,2 раза с 3,10±0,22 исходно до 1,38±0,78 (р<0,05); во 2 группе в 0,08 раза с 3,10±0.37 до 2,70±0,07 (р<0,05). Обследование пациентов 1 группы через 6 месяцев после окончания курсов НИЛИ выявило увеличение по сравнению с периодом через 1 месяц после начала лечения длительности приступа ФП с 1,32 ±0,34 до 1,9±0,30 (на 24,3%), что отмечалось также и в контрольной группе (соответственно с 2,7±0,24 до 2,8±0,24 - только на 3%). В 1группе сохранялся достигнутый в результате сочетанного применения ААТ и НИЛИ достоверный эффект. Снижение частоты и длительности пароксизмов ФП после проведенного лечения сопровождалось и улучшением субъективной переносимости пароксизмов ФП. В таблице 4 приведен анализ интегрального показателя среднего квадратичного отклонения (SDNN) сердечного ритма, представляющего величину стандартного отклонения всех анализируемых R-R интервалов и характеризующего суммарный эффект влияния на управление сердцем парасимпатического и симпатического отделов ВНС [4]. Таблица 4 Величина стандартного отклонения всех анализируемых R-R интервалов (SDNN) у пациентов с ПФП на фоне некоронарогенной патологии в динамике лечения (в миллисекундах) Подгруппы 1 группа 2 группа до лечения через 1 месяц через 6 месяцев до лечения через 1 месяц через 6 месяцев ВПФП 186,55±1,59 165,36±1,47* 145,82±1,50 172,84±1,22 164,74±1,46* 157,05±1,32 АПФП 155,41±1,64 155,24±1,46** 143,20±1,47* 163,51±1,26 165,84±1,47** 163,12±1,48* СПФП 162,34±1,62 158,38±1,46* 148,44±1,58 172,76±1,24 163,00±1,40* 160,56±1,32 До лечения изучаемый показатель ВСР у пациентов с ВПФП характеризовался более высокими значениями, чем у пациентов с АПФП, что закономерно отражает более высокий при ВПФП уровень парасимпатических влияний на ритм сердца. В результате проведенного лечения у пациентов с ВПФП отмечено уменьшение SDNN за счет ваголитического действия НИЛИ. Уменьшение SDNN составило в 1 группе - 18,9%, во 2 группе -12,4%. У больных с АПФП показатель SDNN исходно был достоверно в 1,2 раза более низким, что свидетельствовало о существенном усилении влияния симпатической нервной системы и связанной с этим высокой степени централизации регуляции сердечного ритма. Итогом лечения явилось ослабление симпатических воздействий на ритм сердца, что нашло выражение в увеличении SDNN в 1 группе на 26,3%, во 2 группе на 13,2 %. Та же тенденция сохранилась и через 6 месяцев от начала терапии (таб. 4). При проведении ХМ ЭКГ анализировался аритмический синдром: до начала терапии такие показатели как ЧСС, наджелудочковая и желудочковая эктопическая активность в исследуемых группах существенно не отличались (таб. 5). Таблица 5 Показатели ХМ ЭКГ в исследуемых группах до лечения Показатель Гр. I (до лечения) Гр.II (до лечения) ЧСС мин. 68± 6 72± 7 ЧСС макс. 110± 8** 120± 9* ЧСС ср. 86± 9** 92± 8* ПФП 10/сут ± 7 12/сут ± 9 НЖЭ 356/ч (8544/сут) ± 48/ч 368/ч(8832/сут) ± 57/ч ЖЭ 12/ час(288/сут) ± 7/ч 11/час(264/сут) ± 8/ч Примечание: * - р<0,1; ** - р<0,05. Динамика аритмического синдрома была более очевидна в основной группе: это касается как динамики уменьшения ЧСС, так и выраженности аритмического синдрома: ЧСС в среднем составила 72±7 уд/мин и 64 ±6 уд/ мин у пациентов первой группы через 1 и 6 месяцев соответственно. Аналогичный показатель во второй группе через 1 месяц от начала терапии в среднем составил 85±7 уд/мин, а через 6 месяцев - 76±8 уд/мин (таб. 5). На фоне приёма ААП регрессировала желудочковая и наджелудочковая экстрасистолия у большинства пациентов основной группы, в том числе пароксизмы фибрилляции предсердий (частота пароксизмов ФП уменьшилась в среднем на 16% через 1 месяц от начала терапии и на 28% через 6 месяцев). В отличие от группы контроля, где к концу исследования количество регистрируемых ПНР осталось практически на том же уровне что и до начала терапии (аналогичный показатель для контрольной группы уменьшился соответственно на 4% и 14%). В контрольной группе результаты достигли уровня достоверности, но в абсолютных значениях были ниже, чем в основной группе. Это позволяет сделать вывод о том, что для повышения эффективности лечения пациентов с ПНР на фоне некоронарогенной патологии целесообразно использовать НИЛИ. Выводы: 1. У пациентов обеих групп с ПНР на фоне некоронарогенной патологии имеется различная чувствительность сердца к влияниям ВНС в зависимости от формы ПФП, что сочетается с высокой наджелудочковой эктопической активностью. 2. НИЛИ влияет на вегетативный баланс и снижает чувствительность сердца к влияниям СНС, что приводит к большей эффективности терапии ПНР. 3. Доказана диагностическая значимость применения ХМ ЭКГ у пациентов ПНР на фоне некоронарогенной патологии. Отмечаются достоверное улучшение объективных показателей, характеризующих ВСР у больных, получавших комбинированную терапию с применением НИЛИ.