Infectious mononucleosis in a child with hereditary spherocytosis: a clinical case


Cite item

Abstract

Infectious mononucleosis is a common viral etiology disease caused more often by the Epstein-Barr virus (EBV) and manifested by fever, tonsillitis or pharyngitis, hepatosplenomegaly, enlarged lymph nodes, as well as changes in peripheral blood. The presence of background diseases associated with a defect in the structure of red blood cells, one of which is hereditary spherocytosis, contributes to a more severe course of EBV in patients. The purpose of this work is to describe a clinical case of infectious mononucleosis caused by EBV in a child with hereditary spherocytosis. Materials and methods: the analysis of medical documentation, patient supervision is carried out. Results: a clinical case of a patient with infectious mononucleosis occurring against a background of hereditary spherocytosis is described. A detailed assessment of the dynamics of the clinical symptoms of the disease, characterized by prolonged splenomegaly, intoxication syndrome, and pyretic fever in a child, was carried out. There was a lack of effect from symptomatic therapy, a recurrence of fever, an increase in the level of transaminases, atypical mononuclears in blood tests, which necessitated the appointment of antibacterial therapy and immunoglobulin. Conclusion: the described clinical case showed that infectious mononucleosis caused by EBV in patients with hereditary spherocytosis creates a certain pathogenetic synergy that contributes to a vivid clinical picture, pronounced laboratory changes and the absence of positive dynamics in the standard treatment of EBV.

Full Text

Актуальность. Инфекционный мононуклеоз является распространенным заболеванием вирусной этиологии, вызывается чаще вирусом Эпштейн-Барр (ВЭБ) и клинически проявляется триадой симптомов: лихорадкой, тонзиллофарингитом, увеличением печени, селезенки, лимфатических узлов, а также изменениями в периферической крови [1]. Согласно статистике, за 2024 год в клинической картине инфекционного мононуклеоза спленомегалия и гепатомегалия встречаются примерно в 50% и 10% случаев соответственно; кожная сыпь, чаще эритематозная и пятнисто-папулёзная, встречается примерно в 10–45% случаев [2]. У большинства пациентов с ВЭБ наблюдается лейкоцитоз в периферической крови, лимфоциты составляют не менее 50% от общего количества лейкоцитов [2]. Около 10% от общего количества лимфоцитов составляет число атипичных клеток: на ранних стадиях заболевания – это В-лимфоциты, содержащие специфические иммуноглобулины в цитоплазме, в последующем большую часть атипичных мононуклеаров составляют Т-клетки. Вирус Эпштей-Барр распространен широко и антитела к нему выявляются у 85–95% населения планеты, а болеют им преимущественно дети [3]. Наиболее тяжелое течение ВЭБ с выраженной спленомегалией возможно у пациентов, имеющих сопутствующий наследственный дефект строения эритроцитов, одним из которых является синдром

 

Минковского-Шоффара (наследственный сфероцитоз) – это гемолитическая анемия, в основе которой лежат структурные или функциональные нарушения мембранных белков, а точнее мутации в генах, осуществляющих синтез белка и создающих цитоскелет эритроцитов – анкирина и спектрина [4, 5]. Стоит отметить, что некоторые симптомы наследственного сфероцитоза схожи с клиникой инфекционного мононуклеоза: спленомегалия, жалобы на слабость и повышение утомляемости [6, 7].

Целью работы – выполнение подробного анализа и описание клинического случая инфекционного мононуклеоза, вызванного ВЭБ, протекающего на фоне наследственного сфероцитоза у ребенка подросткового возраста.

Материал и методы исследования. Проведен анализ истории развития ребёнка, карты амбулаторного больного, медицинской карты стационарного больного, курация пациента, находящегося на обследовании и лечении в инфекционном стационаре, с диагнозом             «Инфекционный                        мононуклеоз           (Эпштейн-Барр-вирусная                        инфекция), средней степени тяжести. Острый бронхит, дыхательная недостаточность (ДН) 0 степени. Сопутствующее заболевание: наследственный сфероцитоз». Исследование и разбор случая в медицинской практике проводились в соответствии с принципами Хельсинской Декларации. Законный представитель пациентки (мать) подписала форму добровольного информированного согласия на публикацию медицинской информации.

Полученные результаты и их обсуждение. В данной статье рассмотрен клинический случай ребенка с инфекционным мононуклеозом на фоне наследственного сфероцитоза.

Девочка, 12 лет, была экстренно госпитализирована в инфекционное отделение БУЗ ВО ОДКБ №2 с выраженной интоксикацией и лихорадкой. Предварительный диагноз: Острая респираторная вирусная инфекция. Острый бронхит, ДН 0 степени.

Жалобы при поступлении: повышение температуры до 39,9°С, кашель, затрудненное дыхание. Со слов матери, началось заболевание остро, сопровождалось нарастанием температуры до пиретического уровня, кашлем, затрудненным дыханием и выраженной слабостью.

Из анамнеза известно, что ребенок от пятой беременности, протекавшей без особенностей, первых самостоятельных родов на сроке 39 недель. Наследственный сфероцитоз был диагностирован в возрасте 2 месяцев на основании клинической картины гемолитического криза и отягощенного наследственного анамнеза по материнской линии: у матери, дяди, бабушки и старшей сестры (сиблинга) диагностирована гемолитическая анемия, проведена спленэктомия. В 2013 году девочке производилось переливание эритроцитарной массы в связи с обострением основного заболевания. В последующем гемолитические кризы возникали с частотой 2 раза в год. За два месяца до настоящей госпитализации девочка находилась на стационарном лечении с диагнозом «Желчнокаменная болезнь, болевой синдром. Острый холецистит». Было проведено консервативное лечение. С явным улучшением состояния девочка была выписана домой.

 

Данные осмотра при поступлении в инфекционный стационар: общее состояние среднетяжелое. Сознание ясное. Физическое развитие среднее гармоничное. Нервно-психическое развитие соответствует возрасту. Кожные покровы: чистые, бледные, без отеков и цианоза. Лимфоузлы шейной группы единичные, увеличены до 3-4 сантиметров, безболезненны при пальпации, без видимой гиперемии над лимфоузлами, подвижные, не спаянные между собой и окружающими тканями. Видимые слизистые чистые, влажные, бледно-розовые. Язык влажный, густо обложен белым налетом у корня. Зев ярко гиперемирован. Миндалины рыхлые, без налета. Костно-мышечная система – без видимой патологии. Перкуторно над лёгкими выслушивается ясный лёгочный звук. Аускультативно в лёгких дыхание жесткое, выслушиваются рассеянные единичные сухие хрипы. Кашель влажный, малопродуктивный, частый. Одышки нет. Тоны сердца звучные, ритмичные. Живот мягкий, безболезненный при пальпации. Печень и селезенка при пальпации не увеличены. Стул ежедневно, оформленный. Мочеиспускание 5-6 раз в день, безболезненное.

Динамика клинических симптомов в период госпитализации: фебрильная, затем субфебрильная лихорадка сохранялась до 7 дня заболевания. Через двое суток после госпитализации пальпаторно отмечалось увеличение печени (на 1 см. из-под края реберной дуги) и селезенки (на 2 см. из-под края реберной дуги). Увеличение периферических лимфатических узлов отмечалось до 10 дня заболевания.

Данные обследования при поступлении в инфекционный стационар: развернутый общеклинический анализ крови – отмечался умеренный лейкоцитоз, эритроцитопения, низкий гематокрит, анемия второй степени, ускорение скорости оседания эритроцитов (СОЭ), наличие атипичных мононуклеаров в количестве 13%. Показатели общего анализа мочи находились в пределах нормы. В биохимическом анализе крови было выявлено повышение уровня общего билирубина (33,2 мкмоль/л, норма – до 21 мкмоль/л) и аспартатаминотрансферазы (АСАТ) (68 Ед/л, при норме: 7-40 Ед/л) при нормальном уровне алининаминотрансферазы (АЛАТ). В день поступления проведена рентгенография органов грудной клетки, на которой было выявлено усиление легочного рисунка, расширение корней бронхов. При проведении ультразвукового исследования (УЗИ) гепатопанкреодуоденальной зоны (ГПДЗ) были выявлены УЗ-признаки гепатомегалии (правая доля 12,30 см в толщине), диффузных изменений печени, спленомегалии (17,1 в длиннике и 6,3 в поперечнике), с признаками диффузных изменений, а также УЗ-признаки забрюшинной лимфаденопатии. Стоит отметить, что ранее (за 2 месяца до настоящей госпитализации) на УЗИ ГПДЗ уже отмечались признаки увеличения печени, селезенки, описаны признаки дисхолии. Выявлена положительная полимеразная цепная реакция крови на ВЭБ. Важное место в диагностике инфекционного мононуклеоза занимает метод иммуноферментного анализа (ИФА), позволяющий выявить специфические антитела класса M и G к вирусу Эпштейн - Барр, цитомегаловирусу и вирусу герпеса человека 6-го типа [8]. У пациентки в результате проведенного серологического исследования были выявлены положительные антитела

 

класса М, G к ВЭБ (авидность 61%), остальные показатели были отрицательными. Спустя неделю от начала заболевания динамика клинической картины и лабораторных показателей резко поменялась: возобновилась субфебрильная лихорадка, нарастала гепатоспленомегалия, лабораторно отмечалось увеличение уровня атипичных мононуклеаров до 32%, выраженное повышение аминотрансфераз (АЛАТ до 123 Ед/л, при норме 7-41 Ед/л; АСАТ до 156 Ед/л, при норме 7-40 Ед/л). В связи с чем была назначена комплексная антибактериальная (цефтриаксон) и дезинтоксикационная терапия. Клиническая картина заболевания была без динамики, в связи с чем было принято решение назначить внутривенно иммуноглобулин человека нормальный.

На второй неделе пребывания в больнице на фоне проводимой терапии состояние пациентки начало улучшаться, достигнуты стойкая положительная динамика состояния ребенка и регресс клинических симптомов заболевания: лимфоузлы уменьшились в размерах, отмечался регресс гепатоспленомегалии, нормализация показателей общего и биохимического анализов крови. Девочка была выписана домой с рекомендациями по симптоматической терапии, регулярному наблюдению у гематолога, гастроэнтеролога с контролем биохимического анализа крови и УЗИ ГПДЗ в динамике.

Выводы. Описанный клинический случай показал атипичное, затяжное течение инфекционного мононуклеоза, вызванного ВЭБ. Наличие фонового заболевания у ребёнка (наследственного сфероцитоза) способствовало ярко выраженной клинической симптоматике, отсутствию эффекта от стандартной проводимой терапии ВЭБ. Дифференциальная диагностика инфекционного мононуклеоза, вызванного ВЭБ, и гемолитического криза при наследственном сфероцитозе представляет значимую сложность в связи с общими ключевыми признаками: спленомегалией и астеническим синдромом. Однако залогом успеха в дифференцировке и лечении таких многогранных случаев является комплексный подход, включающий как анамнестическую и физикальную оценку, так и применение лабораторно-инструментальных методов исследования в динамике.

×

About the authors

Daria Kopytina

N.N. Burdenko Voronezh State Medical University of the Russian Ministry of Health

Author for correspondence.
Email: kopytina.dashenka@mail.ru

student

Russian Federation, 394036, Russia, Voronezh, Studencheskaya Street, 10.

Eleanor Goloburdina

Regional Children's Clinical Hospital No. 2

Email: leonorus@mail.ru

Head of the Infectious Diseases Department

Russian Federation, 394024, Russia, Voronezh, 45 Strelkovoy Divizii Street, 64.

Vera Lesneva

N.N. Burdenko Voronezh State Medical University of the Russian Ministry of Health

Email: lvsmed@yandex.ru

MD, Associate Professor, Head of the Department of Faculty and Palliative Pediatrics

Russian Federation, 394036, Russia, Voronezh, Studencheskaya Street, 10.

Anna Ivannikova

N.N. Burdenko Voronezh State Medical University of the Russian Ministry of Health

Email: vannikofff@mail.ru

PhD, Associate Professor of the Department of Faculty and Palliative Pediatrics

Russian Federation, 394036, Russia, Voronezh, Studencheskaya Street, 10.

References

  1. Афтаева Л.Н., Агейкин А.В., Иванова Е.А., Миронова Е.В. Инфекционный мононуклеоз
  2. - клинические аспекты. Вестник Пензенского государственного университета. 2022; № 3(39):63-69. ISSN: 2410-2083.
  3. Leung AKC, Lam JM, Barankin B. Infectious mononucleosis: an updated review. Current pediatrics reviews. 2024; 20(3):305-322. doi: 10.2174/1573396320666230801091558. PMID: 37526456.
  4. Кузьмина М.Н., Ешмолов С.Н., Климовицкая Е.Г., Ситников И.Г. Современные аспекты инфекционного мононуклеоза у детей. Детские инфекции. 2025; 24(3):15-19. doi.org/10.22627/2072-8107-2025-24-3-15-19.
  5. Бельгумбаева Т.А., Досымханова М.Ж., Калгапбар А.Б., Жакенова А.Т. Клинический случай наследственного микросфероцитоза (болезнь Минковского-Шоффара) – у детей. Евразийское научное объединение. 2019; № 5-3 (51):185-188. ISSN: 2411-1899.
  6. Polizzi A, Dicembre LP, Failla C, Matola TD, Moretti M, Ranieri SC, et el. Overview on hereditary spherocytosis diagnosis. International journal of laboratory hematology. 2025; 47(1):18-25. doi: 10.1111/ijlh.14376.
  7. Наследственный сфероцитоз: клинические рекомендации. Министерство Здравоохранения Российской Федерации, Российское общество детских онкологов и гематологов, Ассоциация содействия развитию гематологии, трансфузиологии и трансплантации костного
  8. мозга, "Национальное гематологическое общество". 2025. 42 с. https://cr.minzdrav.gov.ru/preview-cr/954_1
  9. Shen H, Gao Z, Ye Q. The correlation between clinical phenotype and genotype of hereditary spherocytosis. Genetic testing and molecular biomarkers. 2024; 28(1):33-38. doi: 10.1089/gtmb.2023.0307.
  10. Иванов А.А., Куличенко Т.В. Полипрагмазия при лечении инфекционного мононуклеоза: серия клинических случаев. Педиатрическая фармакология. 2022; 19(5):412-416. doi: 10.15690/pf.v19i5.2462.

This website uses cookies

You consent to our cookies if you continue to use our website.

About Cookies