NON-ALCOHOLIC FATTY LIVER DISEASE IN THE PRACTICE OF A THERAPIST: A CASE
- Authors: Kalustina J.A.1, Strokova E.R.1, Lagutina S.N.1, Dobrynina I.S.1
-
Affiliations:
- ФГБОУ ВО ВГМУ им. Н.Н. Бурденко Минздрава России
- Issue: Vol 26, No 1 (2025): Опубликован 28.03.2025
- Pages: 38-41
- Section: Внутренние болезни
- URL: https://new.vestnik-surgery.com/index.php/1990-472X/article/view/10781
- DOI: https://doi.org/10.18499/1990-472X-2025-26-1-38-41
Cite item
Full Text
Abstract
The presented clinical case demonstrates the importance of timely correction of obesity in young patients. Imbalance in the work of leptin and ghrelin is one of the leading mechanisms in the development of non-alcoholic fatty liver disease. In the structure of somatic pathology, diseases associated with metabolic disorders are steadily increasing, which entails the risk of developing oncological diseases of the liver and other organs.
Full Text
Актуальность. В основе неалкогольной жировой болезни печени (НАЖБП) у пациентов молодого и среднего возраста лежит избыточное накопление жировой ткани в паренхиме печени. В настоящее время, ожирение различной степени тяжести является прогрессирующим фактором в развитии поражения всех органов и систем, в основе которого лежит дисбаланс в энергетическом обмене.
Ожирение представляет собой хроническое состояние, которое характеризуется избыточным накоплением жировой ткани. По данным Всемирной Организации Здравоохранения, с 1975 года количество людей с ожирением в мире увеличилось более чем в три раза. На данный момент ожирение затрагивает миллионы людей по всему миру, и эта тенденция продолжает расти.
Развитие ожирения ассоциировано с дисбалансом гормонального обмена, дисбалансом выработки лептина и грелина – ключевых гормонов, играющих важную роль в регуляции аппетита, энергетического обмена и жировых запасов в организме. Лептин вырабатывается адипоцитами. Его высокий уровень связан с увеличением жировой массы. Лептин подавляет аппетит и стимулирует повышение энергетического расхода. Он действует на гипоталамус, структуры головного мозга, ответственные за центр регуляции голода.
Грелин вырабатывается в основном в желудке и считается «гормоном голода». Его уровень повышается перед едой и снижается после приема пищи. Лептин и грелин работают в противофазе: лептин подавляет аппетит, а грелин его увеличивает. Этот баланс имеет решающее значение для контроля массы тела. При нормальных условиях высокий уровень лептина и низкий уровень грелина поддерживают чувство сытости и предупреждают о переедании. Увеличение массы тела влечет за собой изменения, которые становятся патогенетической основой формирования многих заболеваний, в том числе органов пищеварения. Гепатобилиарная область в таком случае оказывается наиболее уязвимой. Изменение функциональной активности адипоцитов висцеральной жировой ткани — ключевое звено в патогенезе ожирения. Повышенный липолиз приводит к увеличению поступления в портальный кровоток свободных жирных кислот (СЖК). Это является следствием избыточного образования триглицеридов, холестерина и липопротеидов очень низкой плотности, перенасыщения ими кровотока и гепатоцитов. Наряду с гиперкалорийной диетой, низкой физической активностью и избыточным бактериальным ростом в кишечнике, адипокины индуцируют активность воспалительных цитокинов, которые влияют на жировой обмен. Лептин вызывает индукцию иммуновоспалительных реакций, что стимулирует пролиферацию клеток и тормозит апоптоз. Это увеличивает риск неоплазий у пациентов с ожирением, а также объясняет усиление печеночного фиброгенеза.
Клинический случай. Пациентка А., 30 лет обратилась в поликлинику по месту жительства к врачу общей практики с жалобами на тянущие боли в правом подреберье. Из анамнеза известно, что пациентка считает себя больной в течение 1 года, связывает с периодическим нарушением диеты. Принимает лекарственные препараты: «Креон», «Мебеверин», «Эзомепразол» в стандартных терапевтических дозировках. Отмечает нестойкий положительный эффект на фоне проводимого лечения.
Анамнез жизни: Аллергологический анамнез не отягощен. Наследственный анамнез отягощен (бабушка рак пищевода). Инфекционные заболевания исключает.
Врачом амбулаторного звена был проведен общий осмотр пациентки, объективно: состояние относительно удовлетворительное. Рост 164 см, вес 116 кг, ИМТ 43,13 кг/м2. Температура тела 36,2 С0. Кожные покровы и слизистые чистые, тургор сохранен. Артериальное давление 130/80 мм. рт. ст. Частота пульса – 77 ударов в минуту. Частота дыхательных движений 18 в минуту. Сердечно-сосудистая и дыхательная системы без патологий. Живот мягкий, умеренно болезненный: в правом подреберье; правильной формы. Печень не выступает из-под края реберной дуги. Пузырные симптомы отрицательны. Селезенка не пальпируется. Стул регулярный, цвет светло – коричневый.
Результаты инструментальных методов обследования: УЗИ органов брюшной полости от 05.01.2023: диффузное изменение печени по типу жирового гепатоза, калькулезный холецистит (конкременты до 62,5 мм), гепатоз печени.
Пациентке назначена диета с ограничением жирной, жареной пищи, дробное питание 5 – 6 раз в сутки. Пациентка готовится к плановой холецистэктомии (ознакомлена с тактикой ведения оперативного вмешательства).
Медикаментозная терапия: Мебеверин 200 мг 2 раза в день – 14 дней. Креон 10000 ЕД 3 раза в день во время еды, эзомепразол 20 мг 2 раза в день за 30 минут до еды 14 дней, урсосан 500 мг 3 раза в день 21 день. Необходимо повторное УЗИ ОБП для оценки динамики. Рекомендовано проведение холецистэктомии в плановом порядке. Результаты лабораторных методов исследования представлены в таблице 1.
После проведения плановой холецистэктомии состояние пациентки стабилизировалось. В настоящее время отмечается положительная динамика – отсутствие симптомов, снижение частоты обострений.
Таблица 1 – Результаты лабораторного исследования пациентки
Наименование показателя | Референсный интервал | Результаты |
Общий анализ крови | ||
Гемоглобин, г/л | 117-155 | 101* |
Гематокрит, % | 35,0-45,0 | 32,0* |
Эритроциты,1012/л | 3,80-5,10 | 4,36 |
Средний объём эритроцитов, фемтолитр | 81,0-100,0 | 73,3* |
Тромбоциты,109/л | 150-400 | 265 |
Лейкоциты, 109/л | 4,00-10,00 | 5,55 |
Нейтрофилы, % | 1,80-7,70 | 3,06 |
Эозинофилы,109/л | 0,02-0,50 | 0,09 |
Базофилы, 109/л | 0,00-0,08 | 0,01 |
Лимфоциты, % | 19,0-37,0 | 39,1* |
Моноциты, % | 3,0-12,0 | 4,0 |
Биохимический анализ крови | ||
АЛТ, Ед/л | 0,0-33,0 | 26,8 |
АСТ, Ед/л | 0,0-32,0 | 18,3 |
Белок общий в сыворотке, г/л | 64,0-83,0 | 66,3 |
Гемоглобин гликированный, % | 4,50-5,90 | 7,6* |
Билирубин общий, мкмоль/л | <21,00 | <2,5 |
Креатинин в сыворотке, мкмоль/л | 44,00-80,00 | 62,80 |
СКФ, мл/мин/1,73м^2 | >60,00 | 114,58 |
Мочевина в сыворотке, ммоль/л | 2,60-6,70 | 4,08 |
Холестерол общий, ммоль/л | >5,20 | 2,81 |
Фибриноген, г/л | 2,00-3,90 | 3,09 |
Коагулограмма | ||
Протромбин (по Квику) | 70,00-120,00 | 85,00 |
МНО (при терапии пероральными антикоагулянтами) | 2-3 | 1,11 |
МНО (практически здоровыедоноры) | 0,80-1,20 | – |
Протромбиновое время | 9,40-12,50 | 12,80* |
Примечание: * - значения показателя, выходящие за пределы референсных значений
Выводы. Ожирение является одним из основных факторов риска, способствующих развитию заболеваний печени, что в свою очередь может привести к тяжелым осложнениям, таким как цирроз и рак печени.
Данный клинический случай демонстрирует необходимость интегрированного подхода к лечению, включающего изменение образа жизни, применение медикаментозной терапии и, при необходимости, хирургические вмешательства, способные значительно улучшить состояние пациентов и предотвратить прогрессирование заболеваний печени. Для борьбы с ожирением и профилактики заболеваний печени необходимо привлечь внимание как медицинского сообщества, так и общественности к значимости данной проблемы. Будущие исследования должны сосредоточиться на изучении новых терапевтических подходов и стратегий, направленных на борьбу с ожирением и улучшение состояния здоровья печени.
About the authors
Julia Alekseevna Kalustina
ФГБОУ ВО ВГМУ им. Н.Н. Бурденко Минздрава России
Email: yulia.kalyustina@bk.ru
студентка
Rwanda, 394036, Россия, Воронеж, ул Студенческая, д. 10Ekaterina Ruslanovna Strokova
ФГБОУ ВО ВГМУ им. Н.Н. Бурденко Минздрава России
Email: strokova.02@mail.ru
студентка
Russian Federation, 394036, Россия, Воронеж, ул Студенческая, д. 10Svetlana Nikolaevna Lagutina
ФГБОУ ВО ВГМУ им. Н.Н. Бурденко Минздрава России
Author for correspondence.
Email: svlagutina97@mail.ru
к.м.н., ассистент кафедры поликлинической терапии
Russian Federation, 394036, Россия, Воронеж, ул Студенческая, д. 10Irina Sergeevna Dobrynina
ФГБОУ ВО ВГМУ им. Н.Н. Бурденко Минздрава России
Email: dobrynina84@mail.ru
к.м.н., доцент кафедры поликлинической терапии
Russian Federation, 394036, Россия, Воронеж, ул Студенческая, д. 10References
- Персонифицированный подход к лечению пациентов с ожирением и бронхиальной астмой / Л. В. Трибунцева, Г. Г. Прозорова, С. А. Кожевникова [и др.] // Научно-медицинский вестник Центрального Черноземья. – 2022. – № 88. – С. 69-78.
- Проявления нарушений пищевого поведения у студентов высших учебных заведений / Л. В. Дорофеева, О. Ю. Ширяев, И. С. Махортова, М. В. Ермаченкова // Научно-медицинский вестник Центрального Черноземья. – 2021. – № 84. – С. 68-74.
- Эктопическая жировая ткань: связь фенотипов ожирения с интегральными метаболическими индексами ожирения / В. И. Подзолков, А. Е. Брагина, Ю. Н. Родионова [и др.] // Рациональная фармакотерапия в кардиологии. – 2024. – Т. 20, № 3. – С. 285-293. – doi: 10.20996/1819-6446-2024-3035.
- Аметов, А. С. Управление ожирением: медикаментозный подход / А. С. Аметов, П. С. Вовк // Эндокринология. Новости. Мнения. Обучение. – 2022. – Т. 11, № 4(41). – С. 89-94. – doi: 10.33029/2304-9529-2022-11-4-89-94.
- Алферова, В. И. Распространенность ожирения во взрослой популяции Российской Федерации (обзор литературы) / В. И. Алферова, С. В. Мустафина // Ожирение и метаболизм. – 2022. – Т. 19, № 1. – С. 96-105. – doi: 10.14341/omet12809.
- Проблема ожирения и лишнего веса / Л. Н. Шелкова, А. М. Фокин, М. В. Семенов, С. С. Аганов // Культура физическая и здоровье. – 2022. – № 2(82). – С. 179-183. – doi: 10.47438/1999-3455_2022_2_179.
