Pathopfysiology of arterial hypertension in chronic kidney disease

Светлана Vladimirovna Nekrasova; Некрасова Светлана Владимировна; Анна Makeeva; Макеева Анна Витальевна; Vladimir Ivanovich Bolotskikh; Болотских Владимир Иванович; Tatyana Alexandrovna Berezhnova; Бережнова Татьяна Александровна; Natalya Vasilevna Nekrasova; Некрасова Наталья Васильевна; Nina Ivanovna Babenko; Бабенко Нина Ивановна

doi:10.18499/1990-472X-2024-25-4-73-78

Pathopfysiology of arterial hypertension in chronic kidney disease

Authors: Nekrasova С.V.¹, Makeeva А.¹, Bolotskikh V.I.¹, Berezhnova T.A.¹, Nekrasova N.V.¹, Babenko N.I.¹
Affiliations:
1. Burdenko VSMU of the Ministry of Health of the Russian Federation
Issue: Vol 25, No 4 (2024): ОПУБЛИКОВАН 27.12.2024
Pages: 73-78
Section: Внутренние болезни
URL: https://new.vestnik-surgery.com/index.php/1990-472X/article/view/10190
DOI: https://doi.org/10.18499/1990-472X-2024-25-4-73-78

Cite item

Full Text

Abstract
Full Text
About the authors
References
Statistics

Abstract

Due to the fact that in modern clinical practice, doctors are increasingly faced with kidney disease of different origins, due to a set of concomitant pathologies such as arterial hypertension, diabetes mellitus, metabolic syndrome. In this regard, the influence of hypertension on the development of chronic kidney disease is of particular relevance. To date, it has been proven that: genetic factors, the presence and degree of albuminuria, high cholesterol, abdominal obesity, diabetes, the use of non-steroidal anti-inflammatory drugs, socio-economic factors, racial and ethnic differences, lifestyle are factors affecting the control and severity of hypertension. At the moment, this pathology is a global problem that affects the quality of life of people and mortality from the corresponding complications. When analyzing the statistical data of the Health Ministry of the Russian Federation, as well as other developed countries, we see an increase in morbidity and mortality from chronic kidney disease, especially in people over 60. According to forecasts, by 2025, the number of patients with arterial hypertension will increase to 1.5 billion people. In this regard, it is of interest to study the clinical case in order to extrapolate the idea of the interconnected pathogenetic effect of pathological phenomena on the patient's health.

Keywords

chronic kidney disease, cardiovascular diseases, hypertension, blood pressure, albuminuria.

Full Text

Актуальность. Артериальная гипертензия (АГ) и хроническая болезнь почек (ХБП) являются тесно связанными заболеваниями. В настоящее время доказано, что поражение почек как органов-мишеней при артериальной гипертензии является важной проблемой современного здравоохранения. При длительном течении гипертонической болезни (ГБ) повышается быстрота развития заболевания почек до терминальной стадии.

По статистическим данным заболеваемость и смертность от ХБП увеличилась, особенно это отмечается у лиц старше 60 лет. Согласно прогнозам аналитиков, к 2025 г. количество больных АГ увеличится до 1,5 млрд. человек. Частота ГБ среди трудоспособного населения составляет 25-30 %, ХБП – 15 %. Согласно оценкам проведенных эпидемиологических исследований 65-70 % больных из данной категории страдают артериальной гипертензией, а у пожилых лиц данное заболевание встречается в 83 % случаев [1]. С 2012 по 2019 гг. проведена оценка первичной заболеваемости у лиц старше 25-50 лет, было установлено увеличение заболеваемости на 33,2 %. В 2019 г. количество пациентов старшего трудоспособного возраста возросло более чем на 62,4 %, а у лиц старше молодого и среднего возраста на 16 %. По данным статистики крупных исследований, распространенность ХБП среди общей популяции населения всех возрастных групп в среднем составляет 13,4 %. В Российской Федерации общий показатель заболеваемости по возрасту и полу I-V стадиями ХБП на 47 % выше мировых показателей [2].

На основании общенационального опроса репрезентативной выборки пациентов, не находящихся в учреждении здравоохранения США, установлено, что АГ встречается у 23,3 % лиц без ХБП, 35,8 % пациентов с ХБП 1 стадии, 48,1 % со 2 стадией, 59,9 % с 3 стадией и 84,1 % с ХБП 4-5 стадией [3].

Материал и методы исследования. Материалом для изучения явились статистические данные о заболеваемости ХБП и АГ за 2023 и 2024 гг. отделений нефрологии и кардиологии ВОКБ №1 г. Воронежа, а также история болезни стационарного больного кардиологического отделения с основным диагнозом – ИБС, прогрессирующая стенокардия, атеросклероз коронарных артерий и сопутствующими ГБ 3 ст., СД-2 типа, ХБП С3.

Полученные результаты и их обсуждение. Патофизиология артериальной гипертонии при хронической болезни почек представляет собой следствие множества различных механизмов (рис. 1).

Рис. 1. Взаимное влияние патофизиологических механизмов АГ и ХБП

Воздействие патологической детерминанты, приводит к снижению функция почек, активации симпатической регуляции, являющейся пусковым фактором развитии артериальной гипертензии.

Увеличение продукции Ангиотензима II, обусловленное активацией ренин ангиотензин альдестероновой системы (РААС), усиливает пролиферацию клеток паренхимы почек, миграцию макрофагов, воспалительные процессы, приводящие к эндотелиальной дисфункции и увеличению жесткости сосудистой стенки, что служит фактором неблагоприятного прогноза развития и течения артериальной гипертензии [4].

В статьях Judd E. (2015 г.) и Qian Q.S. (2018 г.) рассматривается снижение адаптации к повышенному потреблению поваренной соли, что негативно сказывается на функции почек, так происходит значительное накопление натрия и равномерное уменьшение его выведения с мочой [5, 6].

Оценка вторичных форм, контроль целевых показателей АД, дозирование антигипертензивных препаратов, ограничение потребления поваренной соли составляют основу лечения АГ при ХБП. Необходим тщательный контроль электролитов крови и СКФ [7].

Использование диет с высоким содержанием клетчатки, применение пробиотиков, пребиотиков с целью подавления роста патогенной микрофлоры, уменьшения накопления нежелательных продуктов обмена, использование рекомбинантной реналазы и ее аналогов для стимуляции деградации катехоламинов: в зарубежной литературе относят к инновационным методам лечения данной патологии [8, 9].

Согласно данным статистики о заболеваемости ХБП и АГ за 2023 и 2024 гг., полученным из отделений нефрологии и кардиологии ВОКБ №1 г. Воронежа, показано что в 2024 году количество обращенных пациентов с более тяжелым течением ХБП и АГ снизилось в среднем на 20 % по сравнению с предыдущим годом (табл. 1).

Таблица 1 – Количество пациентов с ХБП и АГ, проходивших лечение в стационаре ВОКБ №1 г. Воронежа в 2023 и 2024 гг.

Год	Заболевание	Шифр МКБ-10	Количество человек
2023	ХБП	N 18.1	4
		N18.2	122
		N18.3	317
		N18.4	154
		N18.5	500
		N18.9	0
	АГ	I 10	11
		I 11.0	19
		I 11.9	139
		I 12	0
		I 13	0
2024	ХБП	N 18.1	7
		N18.2	128
		N18.3	248
		N18.4	149
		N18.5	521
		N18.9	3
	АГ	I 10	4
		I 11.0	13
		I 11.9	130
		I 12	0
		I 13	0

Нарушения функции почек на фоне артериальной гипертензии на примере клинического случая.

Пациент Д. 49 лет. Поступил в отделение кардиологии ВОКБ №1 04.12.2024 с жалобами на боли за грудиной при нагрузке 50-100 м, одышку, головокружение, слабость, снижение толерантности к физической нагрузке в течение недели, подъем АД вечером до 180/100 мм рт.ст. Считает себя больным с 30 лет, когда стал отмечать повышение АД до 180/95 мм рт. ст., вследствие чего был поставлен диагноз ГБ. Максимальное АД 200/110 мм рт.ст., адаптированное 130/80 мм рт.ст. Постоянно принимает клопидогрель, ацтетилсалициловую кислоту, бисапролол, амлодипин, лозартан, верошпирон. На фоне применения комплексной терапии отмечал улучшение самочувствия. В 2005 г. диагностирован сахарный диабет 2 тип. В декабре 2023 года, был диагностирован стеноз правой почечной артерии. В январе 2024 года, была проведена баллонная ангиопластика со стентированием правой почечной артерии. Ухудшение состояния отмечает с 22.11.2024 г., когда усилилась одышка, стали беспокоить приступы учащенного сердцебиения, повышение цифр АД до 160/100 мм рт.ст. Результаты объективного осмотра пациента: рост – 178 см, вес – 135 кг, ИМТ – 42,2. Состояние средней тяжести. Кожные покровы и видимые слизистые обычной окраски, чистые. АД 160/100 мм рт.ст. Пульс 78 уд/мин. Тоны сердца ритмичные, приглушены, систолический шум на верхушке. Результаты аускультации легких: над всей поверхностью легких дыхание везикулярное, хрипов нет. Частота дыхания – 18 в минуту. Язык обложен белым налетом, влажный. При пальпации живот мягкий, безболезненный. Печень увеличена + 2 см, cтул регулярный. Система органов мочевыделения: мочеиспускание свободное, безболезненное, симптом поколачивания отрицательный с обеих сторон.

В результате проведения лабораторных исследований, установлено, что в общем анализе крови уровень гемоглобина составил 160 г/л, остальные показатели оказались в норме. Результаты биохимического анализа крови: СКФ EPI 29,9/мин/ 1,73 м2; креатинин 216 мкмоль/л; глюкоза натощак 10 ммоль/л; триглицериды 6,8 ммоль/л; общий холестерин 7,6 ммоль/л; липопротеины высокой плотности 1,1 ммоль/л; липопротеины низкой плотности 3,5 ммоль/л; натрий 135 ммоль/л; калий 3,8 ммоль/л. Общий анализ мочи: лейкоциты 3-5 в п/зр, эритроциты 1-2 в п/зр, белок в моче 2,5 г/л, ph – 6,5. Контрастирование почечной артерии: визуализируется стент-рестеноз 70-80%. Согласно результатам обследования у пациента имеется сочетание АГ 3 стадии, риск сердечно-сосудистых осложнений 4, контролируемая, целевое значение АД 130/80 мм.рт.ст. Сахарный диабет 2 тип. Ожирение 3 ст. ХБП стадии 3. БАП со стентированием правой почечной артерии (январь 2024 г.) Больному была скорректирована антигипертензивная терапия. За время пребывания в стационаре была выявлена положительная динамика состояния, стабилизировалось АД 140/100 мм рт.ст. уменьшилась утомляемость, СКФ, нормализовалась глюкоза в крови.

В результате проведения лабораторных исследований после пребывания в стационаре уровень гемоглобина в общем анализе крови составил 166 г/л; при проведении биохимического анализа крови: СКФ EPI составил 44,6 мл/мин/1,73 м2; уровень глюкозы натощак – 5,6 ммоль/л; триглицериды – 6,5 ммоль/л; общий холестерин – 7,3 ммоль/л; липопротеины высокой плотности – 1,0 ммоль/л; липопротеины низкой плотности – 3,2 ммоль/л; калий – 3,8 ммоль/л; натрий – 135 ммоль/л.

Выводы. На фоне терапии в контексте данного клинического случая можно утверждать, что стратегия лечение была верна. На момент выписки состояние больного имело положительную динамику, АД 140/70 мм. рт. ст., ЭКГ без отрицательной динамики, диурез адекватный.

Врачам практического здравоохранения следует проявлять настороженность в отношении пациентов с коморбидной патологией почек, поскольку выстраивание схем терапии в таких случаях весьма сложен.

Важна своевременная реакция на начальные клинические проявления, а также выполнение профилактических мер со стороны пациента для предотвращение или как минимум замедления прогрессирования заболевания.