Cardiovascular diseases and hypertension are the most common comorbidities in patients with COVID-19
- Authors: Kostenko S.M.1, Tulinova I.A.1, Zemskova V.A.2, Mukha T.A.1, Andreias S.V.1, Kostenko D.S.2
-
Affiliations:
- Voronezh Regional Clinical Center for AIDS Prevention and Control
- VSMU named after N.N. Burdenko
- Issue: Vol 25, No 2 (2024): Опубликован 28.06.2024
- Pages: 56-64
- Section: Внутренние болезни
- URL: https://new.vestnik-surgery.com/index.php/1990-472X/article/view/10123
- DOI: https://doi.org/10.18499/1990-472X-2024-25-2-56-64
Cite item
Full Text
Abstract
The leading cause of coronary heart disease (CHD) is atherosclerosis. Disorders in immunological regulation in the development of this pathology play an important role. The proinflammatory and dysregulated condition that forms in atherosclerosis can play a crucial role in increasing the human body's susceptibility to the development of a cytokine storm and worsening COVID-19 manifestations. The Sars-CoV-2 virus can affect the cardiovascular system, as its cells highly express the angiotensin converting enzyme receptor 2. The aim of the study was to study the dynamics of the immune status in patients with a new coronavirus infection with concomitant pathology of coronary heart disease. The influence of coronary heart disease on the course of the immunological scenario of the average form of this infection was revealed.
Full Text
Актуальность. Сердечно-сосудистые заболевания (ССЗ) и артериальная гипертензия являются наиболее распространенными сопутствующими заболеваниями у пациентов с COVID-19, которые связаны с тяжестью COVID-19. ССЗ являются второй по частоте встречаемости, вслед за артериальной гипертензией у пациентов с новой коронавирусной инфекцией и составляет около21% [1, 2].Сердечно-сосудистые заболевания увеличивает смертность от COVID-19 в 5-10 раз [3, 4].
Ведущей причиной ишемической болезни сердца (ИБС) и инсульта является атеросклероз. За последние несколько десятков лет было показано, что роль иммунной системы при ИБС сложна и многогранна. Во-первых, воспаление является ключевой частью атеросклероза. Активируются как врожденные, так и адаптивные иммунные реакции для удаления мертвых и апоптотических клеток, облегчения образования рубцов и стимулирования ангиогенеза. Врожденный иммунитет включает нейтрофилы и макрофаги, которые могут непосредственно фагоцитозировать мертвые клетки и обломки. Они также играют роль в высвобождении цитокинов и других молекул, которые способствуют воспалительной реакции. Адаптивный иммунитет включает Т-клетки и B-клетки, которые могут распознавать специфические антигены и реагировать на них. Этот ответ также может формировать общий иммунный ответ на травму. Однако в контексте атеросклероза эта воспалительная реакция может стать хронической и привести к образованию бляшек [5-11].
При атеросклерозе иммунная система нарушена из-за хронического воспаления, связанного с высокой концентрацией холестерина в плазме, что приводит к провоспалительному паттерну и потенциально повышает восприимчивость хозяина к COVID-19.IL-1β, IL-6 и TNFα также продуцируются CD14++CD16+ неклассическими моноцитами, активированными атеросклерозом, которые строго коррелируют с прогрессированием заболевания.
T-хелперы 1 типа являются преобладающими эффекторами при атеросклерозе и способствуют прогрессированию заболевания из-за повышенной экспрессии провоспалительных цитокинов.
Это провоспалительное и дизрегулируемое состояние может играть решающую роль в повышении восприимчивости организма к развитию цитокинового шторма и ухудшении проявлений COVID-19 из-за чрезмерной активации иммунологического ответа. Инфекция Sars-CoV-2 может действовать как пусковой механизм у этих пациентов, у которых уже активированы специфические пути воспаления и наблюдается нарушение регуляции иммунной системы
Таким образом, хроническое воспаление сосудов связано с перегрузкой тканевых макрофагов холестерином, что увеличивает вероятность заражения тяжелой инфекцией COVID-19 [12].
Активация моноцитов является решающим начальным шагом в развитии ИБС. Циркулирующие моноциты подвергаются пролиферации и активации при стимуляции растворимыми провоспалительными медиаторами. Они могут использоваться в качестве независимого предиктора коронарных событий и степени выраженности атеросклеротического процесса. Поскольку ЛПВП могут предотвращать воспаление, непосредственно воздействуя на моноциты, соотношение моноцитов к ЛПВП (MHR) позволяет лучше оценить воспаление при атеросклерозе [13].
Соотношение нейтрофилов к уровню ЛПВП (NHR) может независимо предсказывать ИБС и имеет чувствительность 94,8%. Кроме того, NHR демонстрирует превосходство над MHR в прогнозировании долгосрочной смертности [14].
Возможно использование отношение лейкоцитов к ЛПВП (WHR) для измерения воспалительного статуса. Более того, пороговое значение 8,25 позволяет использовать WHR, независимо ассоциированный со смертью от всех причин, у пациентов с ОКС и пациентов с ИБС [15].
В настоящее время хорошо признано, что COVID-19 поражает внелегочные органы, особенно сердечно-сосудистую систему. Рецептор ангиотензин превращающего фермента 2, используемый вирусом для получения доступа к клеткам, высоко экспрессируется в тканях сердечно-сосудистой системы, включая кардиомиоциты, эндотелиальные клетки, фибробласты и гладкомышечные клетки. Таким образом, прямое вирусное взаимодействие через эти рецепторы поддерживает прямое цитотоксическое действие вируса на кардиомиоциты. Показано, что миокардит присутствует до 30% пациентов с COVID-19 [16].
IL-6 является важным цитокином, участвующим в развитии многих заболеваний сердца, и выполняет широкий спектр функций.
Также отмечается ведущая роль интерлейкина-6 в патогенезе атеросклероза. При ССЗ IL-6 продуцируется макрофагами, моноцитами, эндотелиальными клетками, гладкомышечными клетками сосудов и фибробластами. Провоспалительные действия IL-6 включают ингибирование апоптоза Т-клеток, рекрутирование воспалительных клеток и ингибирование регуляторной дифференцировки Т-клеток. IL-6 является важным медиатором реакций острой фазы, и его уровни коррелируют с уровнями С-реактивного белка (CRP). В результате как IL-6, так и CRP используются клинически в качестве биомаркеров воспаления [17].
Не менее важна его роль в развитии синдрома цитокинового шторма при новой коронавирусной инфекции. В литературе недостаточно освещен вопрос о влиянии ИБС на иммунный ответ у пациентов новой коронавирусной инфекции.
Цель работы – оценить влияние иммунопатологических механизмов ИБС на течение новой коранавирусной инфекции средней степени тяжести.
Материал и методы исследования. В исследовании участвовали 41 пациента с новой коронавирусной инфекцией средней формы течения. Все получали стандартное лечение, включавшее антибиотики, глюкокортикостероиды и низкомолекулярные гепарины. Первая группа - группа сравнения пациенты со средней формой течения без ИБС. В нее включены 21 пациента (мужчин-8, женщин–13). Средний возраст составил 53,67 ±2,74года, сроки амбулаторного лечения 8,19± 0,82 дней, длительность госпитализации 11,1±0,48 дней, длительность лихорадки 7,7±0,68 дней, объем поражения легких по КТ ОГК - 23,05± 2,43 %, длительность вирусоносительства 17,3±0,6 дней, уровень сатурации крови кислородом 95,42 ± 0,4 %, индекс массы тела 29,8 ± 0,65. Вторую группу составили 20 пациентов с сопутствующей патологией ИБС. Мужчин–9, женщин-11. Средний возраст- 64,4± 1,4 года, сроки амбулаторного лечения 5,25±0,65 дней, длительность госпитализации-12,8±0,58, длительность вирусоносительства–16,7±0,8 дня, сатурация крови кислородом-95,7±0,71, длительность лихорадки 9,29± 0,65 дней, объем поражения легких по КТ ОГК - 31,62±4,15%, индекс массы тела - 32,85 ± 1,02. Шесть пациентов из этой группы были переведены в реанимационное отделение из-за ухудшения состояния. Во второй группе больные помимо стандартного лечения получали ингибиторы янус-киназ (5 человек) и интерлейкина-6 (5 человек). Больные обследовались в первый день госпитализации (1 период), 3-8 дни (2 период), и при выписке из стационара (3 период).
Клиническое исследование проводилось согласно Правилам клинической практики в Российской Федерации, утвержденными приказом Минздрава России от 19.06.2003 N 266. Все пациенты подписывали добровольное информированное согласие на участие в исследовании.
В первый день поступления в стационар выполняли: компьютерную томографию органов грудной клетки, оценивали уровень сатурации крови кислородом, электрокардиографию. Выполняли биохимические, иммунологические, гематологические исследования. Определение вируса SARS-CoV-2 проводилось методом ПЦР. Биохимические показатели (BS-120, Mindray) включали определение СРБ, АЛТ, АСТ, гамма-глутамилтранспептидазы (ГГТ), общего белка, альбумина, мочевины, креатина, глюкозы, лактатдегидрогеназы (ЛДГ), креатикиназы, щелочной фосфатазы, амилазы, билирубина, холестерина, триглицеридов, ЛПВП, ЛПНП, мочевой кислоты. Параметры свертывающей системы измеряли на коагулометре автоматическом «CoaLAB1000» «LABi TecLabor BioMedikal Technologies GmbH», Германия. Ферритин определяли методом ИФА с помощью наборов Алкорбио РФ. Интерлейкин- 6 исследовали методом ИФА наборами «ВеторБест». Статистический анализ выполняли с помощью прикладных статистических программ, рассчитывали показатели описательной статистики. Количественные признаки представляли в виде медианы и межквартильного размаха (25-й и 75-й перцентили). Сравнение медиан в группах осуществляли с помощью теста Вилкоксона и критерия Манна-Уитни.
Полученные результаты и их обсуждение. Наиболее распространенными клиническими симптомами при поступлении в стационар были лихорадка, кашель, слабость и одышка.
Таблица 1 - Основные биохимические показатели в исследуемых группах и периодах.
Показатель | 1 период | 2 период | 3 период | |||
1.1 | 1.2 | 2.1 | 2.2 | 3.1 | 3.2 | |
Интерлейкин 6 пг/мл | 4,0 | 0,6 | 3,0 | 27,0 | 50 | 17,0 |
Ферритин нг/мл | 335,0 | 156,5 | 450,0 | 1100.0 | 500,0 | 1807,0 |
СРБ мг/л | 28,0 | 22,0 | 14,0 | 30,0 | 19,0 | 10,5 |
АСТ Ед/л | 42,0 | 30,0 | 39,0 | 31,0 | 34,0 | 28,0 |
АЛТ Ед/л | 35,0 | 24,0 | 51,0 | 24,0 | 44,0 | 42,5 |
Билирубин мкмоль/л | 8,3 | 8,9 | 7,9 | 6,45 | 10,6 | 7,75 |
ГГТ Ед/л | 44,0 | 38,5 | 52,0 | 32,0 | 39,0 | 93,5 |
ЛДГ Ед/л | 324,0 | 289.0 | 272,0 | 259,0 | 271,0 | 397,0 |
Общий белок г/л | 68,0 | 66,0 | 67,0 | 64,5 | 62,0 | 64,0 |
Альбумин г/л | 43,0 | 43,0 | 41,0 | 40,5 | 42,0 | 39,5 |
Холестерин ммоль/л | 4,5 | 4,7 | 5,2 | 4,8 | 5,4 | 5,9 |
Триглицериды ммоль/л | 1,2 | 1,0 | 1,8 | 1,65 | 1,6 | 2,1 |
ЛПВП ммоль/л | 1,0 (0,8-1,1) | 1,5 (1,0-2,0) | 1,1 (1,0-1,2) | 0,9 (0,9-1,1) | 1,5 (1,4-1,1) | 1,2 (0,9-1,6) |
ЛПНП ммоль/л | 2,6 (2,0-3,4) | 2,8 (2,5-4,4) | 3,5 (3,3-3,6) | 2,4 (2,1-2,8) | 3,7 (3,3-3,8) | 4,1 (3,4-4,5) |
Глюкоза ммоль/л | 6,3 | 7,3 | 5,6 | 6,3 | 5,3 | 5,0 |
Креатинкиназа Е/л | 92,0 | 90,5 | 36,0 | 57,0 | 33,0 | 26,0 |
Мочевая кислота мкмоль/л | 341,0 | 324 | 243,0 | 286,5 | 252 | 377,5 |
Протромбин % | 94 (88-119) | 93 (82-97) | 97 (86-106) | 91 (80-93) | 89 (85-103) | 89 (87-99) |
Протромбиновое время сек. | 16,0 | 16,1 | 15,8 | 16,3 | 16,5 | 16,5 |
АЧТВ сек. | 28 (24-30) | 28 (25-30) | 24 (23-26) | 25 (24-28,8) | 23,8 (23-25) | 24 (23-27) |
Фибриноген г/л | 4,2 (3,9-5,2) | 3,7 (3,15-4,45) | 3,9 (3,45-4,5) | 4,4 (3,6-5,3) | 4,0 (2,7-4,9) | 3,8 (3,5-4,3) |
В динамике биологических маркеров интерлейкина-6 и ферритина отмечается их достоверный рост от начала госпитализации к выписке. Во второй группе рост ферритина более выраженный. Динамика многих биохимических показателей достоверно не отличалась в обеих группах. Можно лишь отметить высокие показатели ГГТ и ЛДГ во второй группе к моменту выписки из стационара (табл.1).
Таблица 2 - Гематологические показатели в исследуемых группах.
Показатель | 1 период | 2 период | 3 период | |||
1.1 | 1.2 | 2.1 | 2.2 | 3.1. | 3.2 | |
Лейкоциты*109/л | 5,4 | 5,4 | 8,7 | 9,7 | 11,3 | 10,3 |
Нейтрофилы % | 68,2 | 70,5 | 77,3 | 79,8 | 73,3 | 76,5 |
Нейтрофилы*109/л | 3,48 | 3,67 | 5,79 | 8,2 | 7,54 | 7,7 |
Палочкоядерные нейтрофилы % | 5,0 (2,0-5,5) | 3,0 (2,0-6,0) | 3,0 (2,5-5,0) | 6,0 (3,0-6,0) | 3,0 (2,0-4,0) | 4,0 (3,0-6,0) |
Лимфоциты % | 25,5 | 22,5 | 16,6 | 12,9 | 18,9 | 14,4 |
Лимфоциты*109/л | 1,3 (0,89-1,5) | 1,1 (0,8-1,3) | 1,5 (1,0-2,0) | 1,2 (1,0-1,5) | 2,0 (1,3-2,7) | 1,4 (1,2-2,2) |
Н/Л | 2,75 | 3,15 | 4,43 | 6,18 | 3,91 | 5,3 |
Моноциты % | 6,1 (3,5-8,6) | 5,3 (3,4-6,7) | 6,0 (5,5-8,0) | 5,3 (3,5-6,5) | 6,6 (4,4-9,5) | 7,0 (3,7-8,5) |
Моноциты*109/л | 0,28 | 0,23 | 0,5 | 0,58 | 0,75 | 0,62 |
Эозинофилы % | 0 (0-0,01) | 0 (0-0) | 0 (0-0,01) | 0 (0-0,01) | 0,01 (0-0,13) | 0,01 (0-0,06) |
Эозинофилы*109/л | 0 (0-0,4) | 0,0 (0-0,2) | 0 (0-0,2) | 0 (0-0,1) | 0 (0-1,2) | 0 (0-0,6) |
Базофилы % | 0,3 (0,2-0,43) | 0,2 (0,08-0,36) | 0,2 (0,1-0,3) | 0,2 (0,08-0,3) | 0,1 (0,1-0,2) | 0,2 (0,1-0,3) |
Базофилы*109/л | 0,02 | 0,01 | 0,01 | 0,015 | 0,02 | 0,02 |
СОЭ | 12 (5-17) | 11 (5-21) | 13 (11-15) | 17 (14-17) | 13 (6-17) | 15 (10-18) |
Эритроциты | 4,4 (4,1-4,8) | 4,4 (4,2-4,8) | 4,6 (4,4-4,8) | 4,4 (4,0-4,6) | 4,3 (4,2-4,6) | 4,5 (4,3-4,8) |
Гемоглобин | 138 (127-148) | 135 (128-142) | 135 (127-143) | 131 (126-137) | 134 (127-150) | 136 (127-144) |
Тромбоциты | 180 (149-223) | 167 (146-201) | 306 (257-251) | 213 (192-252) | 271 (252-336) | 282 (242-328) |
Анализ динамики гематологических показателей позволяет сделать следующие Выводы. ИБС влияет на восстановление лимфоцитов в периферической крови. Во второй группе у пациентов с сопутствующей патологией ИБС не происходит восстановление уровня лимфоцитов, как в процентном, так и в абсолютном значении. Отношение нейтрофилов к лимфоцитам в динамике наиболее выражено во второй группе (табл.2).
Оценка динамического профиля иммунологических изменений в ходе течения инфекционного процесса выявила особенность воздействия иммунопатофизиологических механизмов атеросклероза на этот процесс. Так динамика восстановления Т-лимфоцитов и Т-хелперов одинакова в обеих группах. Выявлена достоверная разница в восстановлении цитотоксического противовирусного ответа, как адаптивного (Т-цитотоксические лимфоциты), так и врожденного (натуральные киллеры). Количество их достоверно ниже во второй группе пациентов во 2-й и 3-й периоды.
Таблица 3 – Иммунологические показатели в исследуемых группах
Показатель | 1 период | 2 период | 3 период | |||
1.1 | 1.2 | 2.1 | 2.2 | 3.1 | 3.2 | |
Т-лимфоциты % | 65,5 | 62,5 | 68,0 | 68,0 | 77,0 | 77,0 |
Т-лимфоциты*109/л | 0,74 | 0,7 | 1,33 | 0,8 | 1,43 | 1,1 |
Т-хелперы % | 34,5 | 34,0 | 41,5 | 48,0 | 48,0 | 48,0 |
Т-хелперы*109/л | 0,38 | 0,31 | 0,62 | 0,66 | 0,88 | 0,8 |
Т-цитотоксические % | 22,0 | 19,0 | 24,0 | 20,0 | 23,0 | 25,0 |
Т-цитотоксические*109/л | 0,27 | 0,21 | 0,47 | 0,24 | 0,54 | 0,28 |
ИРИ (CD4+/CD8+) | 1,7 (1,3-2,7) | 1,8 (1,0-2,0) | 1,7 (1,0-2,4) | 2,3 (1,9-3,2) | 1,6 (1,4-2,2) | 2,0 (1,4-2,7) |
В-лимфоциты % | 12,0 | 13,5 | 14,0 | 18,0 | 15,0 | 16,0 |
В-лимфоциты*109/л | 0,12 | 0,13 | 0,24 | 0,28 | 0,18 | 0,19 |
Натуральные киллеры % | 24,0 | 18,5 | 15,0 | 13,0 | 11,0 | 10,0 |
Натуральные киллеры*109/л | 0,28 | 0,23 | 0,27 | 0,17 | 0,28 | 0,12 |
В оценку динамики предикторов может вмешиваться инфекционный процесс. Так при естественном течении количество лейкоцитов, нейтрофилов и показатели липидного обмена, наиболее низкие при обследовании в первый день госпитализации. Затем отмечается их рост к моменту выписки. Низкие значения лейкоцитов, нейтрофилов и др. клеток иммунной системы в начале заболевания можно объяснить рекрутированием их в зону воспаления. Сниженные показатели липидного обмена в первую неделю болезни, возможно, объяснить конкуренцией вируса за липиды для построения своей частицы. Отмечается рост этих показателей к моменту выписки из стационара. Статистически достоверно эти предикторы выше во второй группе (табл.4).
Таблица 4 - Динамика предикторов тяжести коронарных событий
Показатель | 1 период | 2 период | 3 период | |||
1.1 | 1.2 | 2.1 | 2.2 | 3.1 | 3.2 | |
WHR | 5,13 | 3,36 | 7,82 | 11,55 | 7,92 | 10,32 |
NHR | 3,48 | 2,37 | 5,41 | 9,47 | 6,95 | 8,21 |
MHR | 0,27 | 0,18 | 0,49 | 0,41 | 0,44 | 0,51 |
В связи с тем, что интерлейкин-6 является основным биологическим маркером как синдрома «цитокинового шторма», так и выраженности атеросклеротического процесса нами проведен ранговый корреляционный анализ по Спирмену по выявлению зависимости других лабораторных показателей к уровню этого цитокина в различные периоды новой коронавирусной инфекции в обеих группах пациентов (табл.5).
Таблица5 - Корреляционная зависимость клинико-лабораторных показателей
от уровня интерлейкина-6.
Показатель | ИЛ-6 1 период | ИЛ-6 2 период | ИЛ-6 3 период | |||
1гр. | 2 гр. | 1 гр. | 2 гр. | 1 гр. | 2 гр. | |
4,0 (1,0-6,0) | 0,6 (0-4,0) | 3,0 (1,5-7,5) | 27,0 (18,0-953,0) | 50 (6,0-89,5) | 17,0 (7,5-42,5) | |
АЛТ | - | - | - | - | - | 0,750 |
Холестерин | - | - | 0,649 | - | - | - |
ЛПНП | - | - | - | - | - | - |
Глюкоза | - | - | - | - | - | - |
Мочевая кислота | - | - | 0,775 | - | - | - |
Протромбиновое время | - | 0,566 | - | - | - | 0,607 |
Протромбин | - | - | - | 1,000 | - | - |
АЧТВ | - | - | - | - | - | 0,536 |
Фибриноген | - | - | - | - | - | 0,679 |
Палочкоядерные нейтрофилы | - | - | 0,784 | - | - | - |
Тромбоциты | - | - | 0,559 | 0,559 | - | 0,571 |
СОЭ | - | - | - | 0,711 | - | - |
CD3+% | - | - | - | - | - | - |
CD3+ abs | - | - | - | - | - | - |
CD4+% | - | - | - | - | - | 0,679 |
CD4+ abs | - | - | - | - | - | - |
CD8+% | - | - | - | - | - | - |
CD8+ abs | - | - | - | - | - | - |
CD19+% | - | - | - | - | - | 0,577 |
CD19+ abs | - | - | 0,577 | - | 0,800 | - |
CD16+56+ abs | - | - | - | - | - | - |
WHR | - | - | - | - | 0,700 | - |
NHR | - | - | - | - | 0,800 | - |
MHR | - | - | - | - | - | - |
Возраст | - | - | - | - | - | 0,821 |
Длительность амбулаторного лечения | - | - | - | - | - | - |
Dыявлено, что корреляционные связи зависят от концентрации интерлейкина-6, наличия сопутствующей патологии в виде ИБС, периода заболевания. На величину и знак связи влияет и то, что уровень интерелейкина-6 меняется по периодам, но меняется не только он а и другие показатели. Таки образом, разнонаправленные корреляционные связи зависят как от периода, так и от группы пациентов.
Выводы. Выявлено влияние ИБС на ход иммунологического сценария средней формы новой коронавирусной инфекции. Во второй группе восстановление цитотоксического как адаптивного, так и врожденного противовирусного иммунитета происходит не так выражено. Следует отметить сложное взаимодействие трех иммунопатологических процессов в формировании иммунного противовирусного ответа: иммуностарение, иммунопатологические атеросклеротические изменения, иммунологические нарушения вызванные вирусом COVID-19.
Таким образом, уже сформировавшееся при ИБС иммунопатологическое состояние возможно оказывает негативное действие на цитотоксический противовирусный иммунный ответ у пациентов COVID-19.
About the authors
Stanislav Mikhailovich Kostenko
Voronezh Regional Clinical Center for AIDS Prevention and Control
Author for correspondence.
Email: kostenko@aidsvrn.ru
PhD, Head of the Immunological Laboratory
Russian Federation, 29B Patriotov ave., Voronezh, 394065Irina Anatolievna Tulinova
Voronezh Regional Clinical Center for AIDS Prevention and Control
Email: tulinova@aidsvrn.ru
Chief Medical Officer
Russian Federation, 29B Patriotov ave., Voronezh, 394065Veronika Andreyevna Zemskova
VSMU named after N.N. Burdenko
Email: veronikazem1982@gmail.com
PhD, Associate Professor of the Department of Microbiology
Russian Federation, 10 Studentskaya str., Voronezh, 394036Tatyana Anatolievna Mukha
Voronezh Regional Clinical Center for AIDS Prevention and Control
Email: muha@aidsvrn.ru
Deputy Chief physician
Russian Federation, 29B Patriotov ave., Voronezh, 394065Sergei Viktorovich Andreias
Voronezh Regional Clinical Center for AIDS Prevention and Control
Email: z_org@aidsvrn.ru
Deputy Chief physician
Russian Federation, 29B Patriotov ave., Voronezh, 394065Dmitry Stanislavovich Kostenko
VSMU named after N.N. Burdenko
Email: kostenko.dmitrij2012@yandex.ru
the resident
Russian Federation, 10 Studentskaya str., Voronezh, 394036References
- GrasselliG, ZangrilloA, ZanellaA, AntonelliM, CabriniL, CastelliA, etal. Baseline characteristics and outcomes of 1591 patients infected with SARS-CoV-2 admitted to ICUs of the Lombardy region, Italy. JAMA 2020;323:1574–81.
- Shu H, Wen Z, Li N, Zhang Z, Ceesay BM, Peng Y, Zhou N, Wang DW. COVID-19 and Cardiovascular Diseases: From Cellular Mechanisms to Clinical Manifestations. Aging Dis. 2023 Dec 1;14(6):2071-2088.
- Zaman S, MacIsaac AI, Jennings GL, Schlaich MP, Inglis SC, Arnold R, Kumar S, Thomas L, Wahi S, Lo S, Naismith C, Duffy SJ, Nicholls SJ, Newcomb A, Almeida AA, Wong S, Lund M, Chew DP, Kritharides L, Chow CK, Bhindi R. Cardiovascular disease and COVID-19: Australian and New Zealand consensus statement. Med J Aust. 2020 Aug;213(4):182-187.
- Wu Z, McGoogan JM. Characteristics of and Important Lessons From the Coronavirus Disease 2019 (COVID-19) Outbreak in China: Summary of a Report of 72 314 Cases From the Chinese Center for Disease Control and Prevention. JAMA. 2020 Apr 7;323(13):1239-1242.
- Kang H., Li X., Xiong K., Song Z., Tian J., Wen Y., Deng X. The entry and egress of monocytes in atherosclerosis: a biochemical and biomechanical driven process. Cardiovasc Ther. 2021 8 Jul 1-17.
- Sreejit G, Johnson J, Jaggers RM, Dahdah A, Murphy AJ, Hanssen NMJ, Nagareddy PR. Neutrophils in cardiovascular disease: warmongers, peacemakers, or both? Cardiovasc Res. 2022 Sep 20;118(12):2596-2609.
- Simons KH, de Jong A, Jukema JW, de Vries MR, Arens R, Quax PHA. T cell co-stimulation and co-inhibition in cardiovascular disease: a double-edged sword. Nat Rev Cardiol. 2019 Jun;16(6):325-343.
- Getz GS, Reardon CA. Natural killer T cells in atherosclerosis. Nat Rev Cardiol. 2017 May;14(5):304-314.
- Pattarabanjird T, Li C, McNamara C. B Cells in Atherosclerosis: Mechanisms and Potential Clinical Applications. JACC Basic Transl Sci. 2021 Jun 28;6(6):546-563.
- Chen, J., Xiang, X., Nie, L., Guo, X., Zhang, F., Wen, C., Mao, L. (2023). The emerging role of Th1 cells in atherosclerosis and its implications for therapy. Frontiers in Immunology, 13, 1079668.
- Miteva K, Madonna R, De Caterina R, Van Linthout S. Innate and adaptive immunity in atherosclerosis. Vascul Pharmacol. 2018 Apr 22:S1537-1891(17)30464-0.
- Vinciguerra M, Romiti S, Fattouch K, De Bellis A, Greco E. Atherosclerosis as Pathogenetic Substrate for Sars-Cov2 Cytokine Storm. Journal of Clinical Medicine. 2020; 9(7):2095
- Lo SC, Lee WJ, Chen CY, Lee BC. Intermediate CD14++CD16+ monocyte predicts severe coronary stenosis and extensive plaque involvement in asymptomatic individuals. IntJCardiovascImaging. 2017 Aug;33(8):1223-1236.
- Kou T, Luo H, Yin L. Relationship between neutrophils to HDL-C ratio and severity of coronary stenosis. BMC Cardiovasc Disord. 2021 Mar 6;21(1):127.
- Wu TT, Zheng YY, Xiu WJ, Wang WR, Xun YL, Ma YY, Kadir P, Pan Y, Ma YT, Xie X. White Blood Cell Counts to High-Density Lipoprotein Cholesterol Ratio, as a Novel Predictor of Long-Term Adverse Outcomes in Patients After Percutaneous Coronary Intervention: A Retrospective Cohort Study. FrontCardiovascMed. 2021 Jul 8;8:616896.
- Hongyang Shu, Zheng Wen, Na Li, Zixuan Zhang, Bala Musa Ceesay, Yizhong Peng, Ning Zhou, Dao Wen Wang. COVID-19 and Cardiovascular Diseases: From Cellular Mechanisms to Clinical Manifestations. Aging and disease. 2023, 14(6): 2071-2088
- Zhang, H.; Dhalla, N.S. The Role of Pro-Inflammatory Cytokines in the Pathogenesis of Cardiovascular Disease. Int. J. Mol. Sci. 2024, 25, 1082.
